Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Хронические расстройства питания (дистрофии) развиваются у пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, при нарушении всасывания питательных веществ, после тяжелых и продолжительных инфекционных заболеваний, при эндокринной патологии. Характеризуются нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают дистрофии: с дефицитом массы тела – гипотрофия; с массой тела, соответствующей росту, – паратрофия; с избыточной массой тела – ожирение.
Классификация
1. Тип дистрофии (по соотношению массы и длины тела): гипотрофия (отставание массы тела от роста); гипостатура (отставание в массе и в росте); паратрофия:
1) с преобладанием массы тела над ростом;
2) с равномерно избыточной массой и ростом;
3) с нормальными массой тела и ростом.
2. Степень тяжести: I, II, III.
3. Период: начальный, прогрессирование, стабилизация, реконвалесценция.
4. Происхождение: пренатальное, постнатальное, пренатально-постнатальное.
5. Этиология:
1) экзогенная:
а) алиментарная: несбалансированное питание;
б) инфекционная;
в) токсическая;
г) нарушение режима и другие неблагоприятные факторы;
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Печеночная недостаточность (ПН) – это патологическое состояние, при котором развивается несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потребностей. Печеночная недостаточность бывает большая (прекома и кома) и малая (любые нарушения функции печени без энцефалопатии). Печеночная кома – это клинико-биохимический метаболический синдром, который развивается при краткой степени печеночной недостаточности на фоне тяжелых функциональных и морфологических изменений печени.
Классификация и клиника
Классификация большой печеночной недостаточности:
1) признак – гепатогенная энцефалопатия (в результате токсичного влияния на мозг аммиака, фенола, фенилаланина, триптофана, тирозина, метионина жирных кислот);
2) признак – снижение уровня индикаторов гепатопривного синдрома (прокоагулянтов, холинэстеразы, холестерина, альбуминов, повышение содержания билирубина, активности трансаминаз, выраженный геморрагический синдром);
3) признак: повышение уровня глунтирования (аммония, фениланина, тирозина, метионина, билирубина, трансаминаз).
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Коагулопатии – нарушения гемостаза, в основе которых лежит дефицит определенных плазменных факторов свертывания крови.
Этиология
Наследственные коагулопатии (их правильно называть гемофилии) вызываются генетически обусловленным снижением или изменением плазменных компонентов гемостаза. Приобретенные коагулопатии возникают при инфекционных заболеваниях, болезнях печени и почек, тяжелых энтеропатиях, ревматоидном артрите и др.
Классификации наследственных коагулопатий.
1. Гемофилии: А-дефицит VIII фактора (синтигемо-фильного глобулина); В-дефицит IX фактора (Кристмаса); С-дефицит XI фактора (предшественника плазменного тромбопластина); Д-дефицит XII (Хагемани).
2. Парагемофилия: дефицит V фактора (проакцелерина); дефицит VII фактора (проконвертина); дефицит II фактора (протролобина); дефицит X фактора (Стюарта-Прауэра).
3. Нарушение образования фибрина, дефицит I фактора (фибриногена). Формы течения: легкая, тяжелая, скрытая.
Клинические критерии диагностики: бледность кожи и иммунных оболочек; геморрагический синдром: гамартрозы, кровоизлияние в мягкие ткани при травме кожи и слизистых оболочек (обширные гематомы); гематурия; внутренние кровоизлияния.
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Тромбоцитопатии – это количественная и качественная недостаточность тромбоцитарного звена гемостаза, клинически проявляющаяся геморрагическими синдромами.
Этиология
В зависимости от генеза различают две группы:
1) тромбоцитопении – уменьшения количества тромбоцитов (болезнь Верльгофа, Вильбранда-Юргенса, Франка, Казабаха-Меррит);
2) тромбоцитопатии – нарушение свойств тромбоцитов. В подавляющем большинстве случаев наблюдают тромбоцитопении, в основе которых лежит иммуноаллергический конфликт.
Критерии диагностики
Клинические: бледность кожных покровов и иммунных оболочек:
1) гиперпластический синдром: увеличение селезенки, реже – печени;
2) геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки (несимметрично расположенные, разной формы и величины от петехий до эктомозов, кровотечения из разных органов (носовые, маточные, кишечные и др.)), положительные эндотемиальные пробы (симптомы жгута, щипка).
Лабораторные критерии:
1) в общем анализе крови – снижение количества тромбоцитов, изменения морфологии пластинок и их функциональных свойств (адгезии, агрегации); нарушение ретракции кровяного сгустка; увеличение длительности кровотечений, замедление свертываемости крови; снижение числа эритроцитов, ратикуноцитов в период кровотечений;
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Геморрагический васкулит (болезнь Шенейн-Геноха, капилляротоксикоз, анафилактическая пурпура) – инфекционно-токсино-аллергическое заболевание, в основе которого лежит генерализованное гиперегическое воспаление сосудов.
Этиология
Причина возникновения острого воспалительного процесса малых суставов кожи, суставов пищеварительного тракта и почек до конца не выяснена.
Степень активности 1, 2, 3.
Течение: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.
Исход: выздоровление, переход в хроническую форму, исход в хронический нефрит.
Клинические критерии диагностики:
1) геморрагический кожный синдром: сыпь обычно располагается симметрично, характеризуется этапностью высыпания, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг голеностопных и коленных суставов, в области стоп, реже бедер; высыпания, как правило, полиморфные: геморрагические папулы, эритриматозные папулы, пятна; в начале заболевания сыпи имеют уртикальный характер, позже становятся геморрагическими, вплоть до некрозов, характерны рецидивы;
2) суставной синдром: поражения суставов имеют мигрирующий полиатрический характер с преобладающей локализацией в голенных, голеностопных, локтевых, лучезапястных суставах, причем поражение суставов редко бывает симметричным;
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Геморрагические диатезы – группа заболеваний, характеризующихся нарушением гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного или плазменного) и проявляющихся повышенной склонностью к кровотечениям и кровоизлияниям.
Этиология
Наследственность геморрагических состояний определяется аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дефектом плазменных факторов свертывания, неполноценностью шейных кровеносных сосудов.
Приобретенные геморрагические диатезы обусловлены ДВС-синдромом, токсико-инфекционными состояниями, заболеваниями печени, действием лекарств.
Классификация
1. Заболевание, вызванное нарушением сосудистого гемостаза (вазопатии).
1) болезнь Шенейн-Геноха (простая, ревматоидная, абдурационная и молниеносная пурпура);
2) наследственно-семейная простая пурпура (Дейвиса);
3) анулярная телеангиэктатическая пурпура Мабокки;
4) некротическая пурпура Шельдона;
5) гиперглобулинемическая пурпура Вальденстрема;
6) наследственные геморрагические телеангиэктазии;
7) синдром Луи-Барра (капиллярные телеангиэктазии коньюнктивы с атаксией и хронической пневмонией);
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечнососудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в точке Боткина и верхушке сердца), развитием гепато- и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.
Классификация
1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефицитные, протеиндефицитные.
2. Гипо- и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда-Биекфена, приобретенные анемии.
3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.
По тяжести:
1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90-110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 минут;
2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70-80 г/л, эритроциты до 2,5 минут;
3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 минут.
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Остеоартроз – заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного характера и возникают в суставном хряще. При остеоартрозе в отличие от артрита воспалительный компонент непостоянный, протекает в виде кратковременных обострений и маловыражен.
Этиология разнообразная. Различают первичный и вторичный остеоартрозы. Вторичный вызывается дисплазией суставов и костей, травмой сустава, метаболическими и эндокринными нарушениями. При этом поражается суставной хрящ. В случаях, когда повреждающих факторов не выявлено, следует говорить о первичном остеоартрозе.
Клиника зависит от локализации патологического процесса. Чаще всего поражаются плюснефаланговые суставы первых пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей.
Остеоартроз плюснефалангового сустава развивается в результате аномалии переднего отдела стопы. Характерна боль при длительной ходьбе, уменьшающаяся в покое, в дальнейшем возможно ограничение движений в суставе, его утолщение и деформация, развитие бурсита.
Остеоартроз коленных суставов (гоноартроз) является вторичным и развивается в результате изменения положения оси голеней – варусной или вальгусной деформации. Характеризуется болью при ходьбе, подъеме по лестнице, стоянии на коленях, присаживании на корточки. По мере прогрессирования заболевания сокращается время безболезненной ходьбы.
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Подагра – это заболевание, характеризующееся отложением кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающее вследствие нарушения метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты.
Этиология и патогенез
Нарушение метаболизма пуриновых оснований (входящих главным образом в состав нуклеиновых кислот) возникает в результате врожденного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирующих этот процесс.
Характерное для подагры увеличение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) развивается в результате повышенного распада пуриновых оснований либо из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками.
Подагра может явиться симптомом другого заболевания (миелолейкоза, порока сердца). Гиперурикемия способствует накоплению и отложению в тканях солей мочевой кислоты (уратов) в виде микрокристаллов. Попадание уратов в синовиальную жидкость приводит к воспалению. Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи и способствует отложению уратов в мочевых путях.
Клиника
Заболевание развивается чаще у мужчин среднего возраста. Формируется рецидивирующие острые моно- или олигоартриты суставов нижних конечностей (чаще поражаются плюсны нефаланговых суставов, суставов плюсен голеностопных, коленных суставов). Иногда развивается артрит мелких суставов кисти.
Подагрический артрит имеет ряд особенностей: обостряется ночью, интенсивность боли возрастает быстро и достигает максимума за несколько часов.
Read the rest of this entry »
Posted by admin | Posted in Факультетская терапия | Posted on 30-08-2010
Системная склеродермия – это диффузное заболевание соединительной ткани, проявляющееся фиброзом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией по типу облитерирующего эндартериита с распространением вазоспастических нарушений.
Этиология неясна. Предполагается вирусное и наследственное заболевание.
Провоцирующие факторы: переохлаждение, вибрация, травмы, контакт с некоторыми химическими веществами, нейроэндокринные нарушения, аллергизация организма.
Классификация
1. Характер течения: острое, подострое, хроническое.
2. Клинические формы:
1) типичная (с характерным поражением кожи);
2) атипичная (с очаговым поражением кожи);
3) преимущественно висцеральная, суставная, мышечная, сосудистая.
3. Стадия развития: начальная, генерализованная, терминальная.
4. Степень активности: минимальная (I), умеренная (II), высокая (III).
5. Клинико-морфологическая характеристика поражений:
1) кожа и периферические сосуды: «плотный отек», индурация, атрофия, гиперпигментация, телеангиоэктазии, синдром Ребно, очаговое поражение;
2) локомоторный аппарат: артралгия, полиартрит (экссудативный или фиброзно-индуративный), полимиозит, кальциноз, остеолиз;
3) сердце: миокардит, кардиосклероз, порок сердца (чаще развивается порок митрального клапана);
4) легкие: интерстициальная пневмония, пневмосклероз (компактный или кистозный), адгезивный плеврит;
Read the rest of this entry »